阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者
，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病


。从研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性
、头部外伤
、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低
、病毒感染等。

目前针对该病有两种早期检测方法，即正电子发射断层扫描（PET）扫描和脑脊液，PET扫描可以观察到β-淀粉样蛋白（Aβ）和tau蛋白缠结
。脑脊液的关键生物标志物包括Aβ42，总tau蛋白和磷酸化tau蛋白（P-tau）。

推荐抗体

【FNab08505】anti- TAU antibody

【FNab10118】anti- TAU antibody

【FNab10900】anti- Phospho-Tau-T181 antibody

【FNab10924】anti- Phospho-TAU(S396) antibody

【FNab10925】anti- Phospho-TAU(S404) antibody

【FNab10926】anti- Phospho-TAU(T231) antibody

【FNab10927】anti- Phospho-TAU(T205) antibody

【FNab10440】anti- Aβ42 antibody

一直以来
，CSF中的NFL是神经轴突损伤的标志物。脑脊液和血液中NFL浓度升高主要见于肌萎缩侧索硬化症(ALS)、额颞叶痴呆（FTD）、非典型帕金森病、多发性硬化（MS）和HIV相关的神经认知功能障碍。在AD患者中
，NFL浓度在CSF和血浆中都有一定程度的升高

，在CSF中NFL浓度升高的患者，其血浆中的NFL也会相应升高
。

推荐抗体

【FNab05710】anti- NF-L antibody

【FNab05711】anti- NF-L antibody

大量的证据表明突触可塑性障碍是阿尔茨海默氏病(AD)的发病因素之一,而脑源性神经营养因子(BDNF)能够有效调控突触可塑性,改善认知功能,其与AD的关系已经得到广泛重视。

推荐抗体

【FNab00859】anti- BDNF antibody

【FNab10014】anti- BDNF antibody

【FNab10950】anti- BDNF antibody